近视致盲杀手——脉络膜新生血管全记录：遗传变性假说则认为近视性屈光不正是由遗传决定的，有研究显示有几种基因的单核苷酸多态性（如色素上皮衍生因子）与近视性CNV的发生、进展有关。
CNV为近视患者视力下降的杀手、罪魁祸首的并发症。关于近视性CNV的定义多种多样，常被描述为病理性近视（PM）视网膜下新生血管、PMFuchs’斑或Forster-Fuchs’斑或PM盘状变性。尽管既往认为近视性CNV只发生于PM，但是大家逐渐认识到近视性CNV可发生于任何度数的近视，即便是那些没有典型近视眼底改变者。
因此临床实践中，根据屈光状态可将CNV归因于近视，并除外其他与CNV相关性疾病。针对近视性CNV，已经研制出多种有效的治疗措施，特别是抗VEGF治疗，此综述对近视性CNV的发病机制、流行病学特点、自然病程及治疗进展予以回顾。
近视性CNV的发病机制
关于近视性CNV发病机制有多种假说：机械假说基于眼轴越长对视网膜的机械牵拉力越大便会导致促血管生成、抗血管生成因子失衡，最终出现CNV；漆裂纹的出现为发生近视性CNV的诱因，其支持机械假说。
遗传变性假说则认为近视性屈光不正是由遗传决定的，有研究显示有几种基因的单核苷酸多态性（如色素上皮衍生因子）与近视性CNV的发生、进展有关。
血流动力学假说则认为近视性CNV的发生与脉络膜循环改变有关，比如脉络膜充盈延迟、脉络膜变薄等。但是，即便脉络膜循环得以保留、后巩膜葡萄肿较轻也可发生近视性CNV，这意味着血流动力在近视性CNV发生中的作用并不大。
近视性CNV的诊断
典型近视性CNV在裂隙灯下为小的、扁平、灰色膜样，如果为慢性或反复发生，边缘可见色素沉着。其症状可为视力下降、中心暗点抑或视物变形。
诊断近视性CNV的标准检查包括眼底检查、荧光血管造影（FA）、光学相干断层扫描（OCT）。FA、OCT联合眼底彩照、临床查体是诊断近视性CNV的基础检查。FA可以发现近视性CNV的存在、类型、面积及其活动性，并有助于除外其他疾病。多数近视性CNV在FA上为典型CNV，早期为轮廓清晰的高荧光、晚期则荧光素渗漏。
OCT则是定位中心凹、测量视网膜厚度、明确细胞外液存在、确定治疗基线水平必需的检查。OCT上，近视性CNV为色素上皮上方连续的高反射信号（有时称为2型CNV）伴少量视网膜下积液。眼底自发荧光可以显示视网膜色素上皮细胞内脂褐质的积聚，可作为近视性CNV基础诊断措施、随访检查的一部分，并且有助于评估、诊断近视性CNV的进展及伴随的地图样萎缩。
